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    三七功效與作用及食用方法?

    27歲 發病時間:不清楚

    人家都說37能夠起到降血壓的效果,我打算買一些37讓我媽媽吃,因為我媽媽有血壓高的問題,所以我想請問一下三期功效與作用及使用方法有哪些呢?

    a******W 2019-08-05 17:01 投訴

    血壓高 三七 血壓 田七

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    醫生回答(1)

    王友新 主治醫師 中國人民解放軍總醫院

    擅長:全科

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    三七就是田七,田七就是三七,在我們日常生活中是比較常見的一款中藥,味甘溫微苦,有化瘀止血、活血定痛之效,現代藥理研究證實其具有止血、保護心肌、保護腦組織、降血脂、抗血栓等多種作用,臨床可用于多種疾病的治療,但需要注意的是,該藥物的應用應在醫生或藥師的指導下使用。

    2019-08-05 17:53

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    疾病百科

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    ?血壓高

    高血壓是一種以體循環動脈收縮壓(SBP)和(或)舒張壓(DBP)升高為特征的臨床綜合征,它是目前臨床最常見、最重要的心血管疾病之一。隨著人們生活水平的不斷提高,高血壓的患病率也在 年增長,我國是從1959年開始對高血壓進行普查防治工作的,當時成人高血壓的患病率為5.1%;到1979-1980年第二次高血壓抽樣調查時,成人高血壓患病率(包括臨界高血壓)已增加到7.73%;1990-1991年第三次次全國高血壓普查結果顯示,高血壓患病率在十年間又有顯著增長,估計當時全國至少有6000萬高血壓患者。另據最新統計資料,目前我國高血壓的患病率已上升到11.68%,尤其高血壓繼發的心、腦、腎等靶器官損害,嚴重影響患者的壽命和生活質量,已成為嚴重威脅人類健康和生命的疾病。

    • 癥狀起因:一、原發性高血壓(高血壓病)二、繼發性高血壓(癥狀性高血壓)1、腎性高血壓(1)腎實質性高血壓急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎IgA腎病”(2)腎間質性高血壓間質性腎炎(3)感染性腎臟疾病慢性腎盂腎炎腎結核(4)腎血管性高血壓腎動脈狹窄腎動脈栓塞及血栓形成腎臟小血管炎(5)其他糖尿病性腎病變痛風性腎病變風濕性疾病腎損害先天性多囊腎腎腫瘤腎盂積水中毒性腎病過敏性紫級腎炎血小板減少性紫癲腎外傷2、內分泌性高血壓(1)腎上腺疾病皮質醇增多癥原發性醛固酮增多癥嗜鉻細胞瘤(2)其他甲狀腺功能亢進癥垂體瘤肢端肥大癥3、心血管疾病動脈粥樣硬化癥主動脈瓣關閉不全動脈導管未閉主動脈縮窄多發性大動脈炎體循環動靜脈瘦4、神經源性高血壓顱內壓增高綜合征間腦綜合征5、藥物性或醫源性高血壓兒茶酚胺類藥物腎上腺激素類藥物甲狀腺激素類藥物垂體后葉素麻黃素中樞神經興奮藥口服避孕藥非類固醇消炎鎮痛藥單胺氧化酶(MAO)抑制劑甘草類制劑6、其他妊娠高血壓綜合征血紫質病真性紅細胞增多癥類癌綜合征機理心血管系統是一個由心臟、動脈、毛細血管及靜脈組成的封閉運輸系統,由心臟的節律性收縮提供動力,推動血液在其中循環流動。根據血管的不同功能,目前常將其分為如下六種:①彈性貯器血管:包括主動脈、肺動脈及其鄰近的大動脈,其特點是管腔大,管壁彈性好,可以通過其彈性擴張和回縮使心臟間斷的排血變為相對平穩而連續的血流;②阻力血管:包括終末動脈、微動脈及微靜脈,由于其管腔小,管壁平滑肌豐富,可以通過其收縮和舒張改變周圍血管阻力,成為決定血壓的主要因素之一;③括約型血管:指微動脈與毛細血管間的一段,其啟閉決定著毛細血管中是否有血流通過;④交換血管:指毛細血管,為血液與組織間進行物質交換的場所;⑤容量血管:主要指靜脈,其管壁簿,管腔大,可以容納較多的血液;③短路血管(動--靜脈吻合支人指微動脈與微靜脈之間的交通血管。血壓即血液作用于血管壁的側壓強,循環系統平均充盈壓姐在無。心臟搏動情況下,血液。均勻充盈于循環系統各部位所產生的靜態壓力,正常人約為0.8kPa(6mmHg)是形成血壓的基礎,心臟的排血和周圍血管阻力是形成血壓的必要條件。心室收縮燃血)時產生的對血管壁的最大壓力稱收縮壓(SBP),心室舒張后產生的最低壓力為舒張壓(DBP),兩者之差稱脈壓。動脈平均壓是保證組織器官血液供應的重要參數,主動脈平均血壓=(SBP+DBP)2,而外周動脈(如肱動脈、股動脈)平均血壓=SBP3+ZDBP3。(一)血壓調控機制正常情況下機體內有一套完整的血壓調控機制,通過調節心輸出量和總外周阻力來維持動脈血壓的穩定,神經沖動和體液因素是完成血壓調控的主要因素。目前根據血壓調節起效的快慢和維持時間長短,將血壓的調控機制分為三類。l、血壓的短期調控機制--------神經調節即人體通過自主神經系統功能變化來調節血管的舒縮(周圍阻力)與心臟功能,其特點是起效快(可短至幾秒鐘)、調節能力強,但作用時間短。其過程主要包括壓力感受器反射、化學感受器反射和中樞缺血反應。①壓力感受器反射:通過壓力感受器(位于頸胸部各大動脈壁,尤其頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器)感受主動脈及其周圍大血管腔內壓力變化(尤其處于快速變動中的血壓),其傳入沖動反饋性調節血管運動中樞功能,引起血壓的反向變化。該反射在血壓的短時調節中最為重要,由于它既可以對抗血壓升高,又能阻止血壓降低,故又稱之為緩沖反射。②化學感受器反射:它是通過位于頸兩側的頸動脈體和主動脈體感受血管腔內血流(接受血中氧和二氧化碳分壓的刺激),將沖動通過第IX、X對腦神經傳人延髓,調節呼吸循環中樞功能。該反射對呼吸的調節比較有效,而對血壓的調節能力有限,并且只對過低的血壓(10.6kpa)才有調節作用。③中樞缺血反應:這是近年日益受到重視的一種血壓調控機制,其主要內容是當血壓下降至頭部供血不足時,血管運動中樞本身便被激活,激活的直接原因是腦細胞代謝產物(如二氧化碳普酸等)的堆積。2、血壓的中期調控機制一跨毛細血管容量轉移與牽張所致的血管擴張前者是指當動脈血壓升高時,毛細血管濾過壓升高,通過毛細血管壁濾過到組織間隙的血漿量增多,循環血量減少,血壓四降,反之亦然。后者是指血管(尤其容量血管)隨血容量增加、壓力升高而管腔反射性擴張的反應;反之也可通過容量血管收縮來代償血容量不足引起的血壓下降。3、血壓的長期調節-------腎臟對循環血量的調節腎臟可以通過水鹽的排出維持血容量的平衡,其中腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)起著關鍵作用。當鈉鹽攝人增加時,體液量增多,血壓升高,抑制RAAS活性,使腎臟對水鹽的排泄增多,血壓恢復正常;當鈉鹽攝人減少時也會發生上述相反的變化。從上述三種人體血壓調控機制來看,神經因素和體液因素的協調配合是維持人體正常血壓的重要因素,一旦某一環節發生障礙便可能導致高血壓的發生。(二)高血壓的發病因素目前認為高血壓的發病與下列因素有關:1、神經因素交感神經在高血壓的短期調節中起主導作用,但對血壓的長期調節也有作用。高血壓的主要特征是總外周阻力增加,在這一過程中交感神經起到了什么作用?目前研究認為交感神經參與了原發性高血壓的發生,但在高血壓的維持中可能不起重要作用。引起交感神經張力增高的原因目前認為與下列外因素有關:①中樞缺血反應;②高鹽飲食使下丘腦前部對下丘腦加壓區的抑制作用減弱,反射性引起交感神經張力增高;③應激刺激的反應:如長期緊張、憂郁等情緒反應均可作用于血管運動中樞,引起交感神經反應性增強。交感神經張力增高后主要通過下列機制引起血壓的升高:①興奮心臟B1受體,增加心排量;②興奮周圍血管a受體,增加周圍血管阻力;③通過收縮腎臟小動脈,減少腎血流,激活RAAS;④通過刺激腎上腺髓質釋放腎上腺素和去甲腎上腺素升高血壓。2、體液因素(1)腎素一血管緊張素系統(RAS):RAS由一系列肽類激素及其相應的酶組成,它對調節人體血壓、水分、電解質和保持容量內環境的穩定性十分重要,其中尤以血管緊張素II(AngII)的作用最顯著,它是目前已知內源性升壓物質中作用最強的激素。最近的研究發現,RAS不僅存在于血循環中(循環RAS),在人體的一些組織器官(如腎臟、腎上腺、心臟、血管壁、腦等)也有RAS(組織RAS)。進一步的研究還證實,在高血壓的發病中高腎素型高血壓與循環見格活性升高有關,而正常腎素與低腎素型高血壓除與醛固酮增加、水鈉儲留有關外,組織RAS也起著重要作用。近年在臨床應用的血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)不僅對高腎素型有效而且對低腎素型高血壓治療也有效的事實也證實了上述理論。當然,循環RAS與組織RAS的關系相當復雜,它們在高血壓發病中的作用還有許多并未搞清,有待今后的研究。(2)胰島素抵抗:胰島素抵抗是指體內血循環中正常濃度的胰島素引起的生物效應低于正常的一種現象。可以引起胰島素抵抗的原因很多,包括受體前缺陷(如胰島素分子結構異常。胰島素原轉變為胰島素不完全、血循環中胰島素持抗物的存在等)、受體水平缺陷(如胰島素受體數減少、受體親和力減低等)和受體后缺陷(如肥胖、糖尿病、尿毒癥等人近年發現高血壓(尤其原發性高血壓)患者合并胰島素抵抗的現象很普遍,并且發現胰島素抵抗在血壓持續升高之前或高血壓早期就已存在,臨界高血壓患者的空腹胰島素水平也顯著高于正常血壓者,從而推斷胰島素抵抗與高血壓發病有一定關系,但確切機制目前尚不清楚。(3)心鈉素(ANP):ANP是由心房肌細胞合成、貯存和分泌的一種多肽激素,它具有強大的利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓、對抗RAS和加壓素的作用。高血壓患者常伴有ANP反應的降低,這可能與高血壓長期刺激ANP釋放增加繼發的ANP受體下調(ANP受體數量減少和對ANP的親和力降低)有關。(4)內皮素(ET):ET是由血管內皮細胞合成的一種血管活性多肽,對心血管、肺、腎、內分泌及神經系統功能具有廣泛的調節作用。ET可引起動脈、靜脈及微血管強烈而持久的收縮,此作用不依賴于內皮細胞的存在,也不受a及p受體阻滯劑的影響,但可被異丙腎上腺素、硝酸甘油所逆轉;ET還可加強心肌收縮力;通過收縮腎動脈降低腎血流,激活RAAS。上述ET縮血管、正性肌力、腎效應和激活RAAS是其導致高血壓的主要原因。(5)加壓素(VP):VP是由下丘腦視上核和室旁核神經元分泌的一種神經肽,因其具有抗利尿作用,故又稱為抗利尿激素。此外VP對維持正常血壓的穩態和血管緊張性也有一定作用,近年研究表明,VP主要是通過對心血管運動中樞的作用來調節血壓的,高血壓(尤其是原發性高血壓)患者往往有血漿VP濃度的升高。3、血管內皮細胞功能血管內皮細胞具有重要的調節血管張力和血小板功能的作用,內皮細胞可以生成一些血管舒張因子如前列環素(PGI2)、內皮舒張因子(EDRF)等,也能生成若干收縮因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理條件下兩類因子相互作用,但舒張因子稍占優勢,從而抑制血管過度收縮及血小板激活,對循環具有保護作用。在衰老或一些疾病狀態時,收縮因子的作用增強(收縮因子釋放增多,同時血管對收縮因子的反應性也增強),導致周圍血管阻力升高,引起以舒張壓升高為主的高血壓。4、遺傳因素流行病學調查結果顯示,原發性高血壓患者59%有家族史;單卵雙生的血壓水平較雙卵雙生間更接近;收養的子女與其養父母及異胞兄妹間的血壓無相關性;父母血壓正常者其子女高血壓的患病率是3.l%,雙親之一患高血壓者,其子女高血壓的患病率為28.3%,雙親均患高血壓者子女患病率可達45.5%。由此可見,遺傳因素在高血壓發病中占有重要地拉,但具體遺傳方式和遺傳規律目前尚未確定,多數學者認為原發性高血壓是遺傳易感性與環境作用共同影響的結果,即遺傳的是高血壓素質,環境影響是發生高血壓的必要條件。根據目前研究,高血壓病的遺傳缺陷主要表現在細胞膜陽離子(Na+、K+、Ca2+)轉運缺陷、交感神經及其介質代謝缺陷、腎臟及其分泌的相關因子障礙和血小板遺傳性缺陷等幾個方面。5、其他如原癌基因表達門起心肌和血管壁增厚人免疫功能紊亂、口服避孕藥(通過激活RAAS增加血容量人老年大動脈硬化(可引起單純收縮期高血壓)等。總之,高血壓的發生是一個很復雜的過程,涉及神經、體液、內皮細胞功能、遺傳缺陷等許多方面,最潮過三個途徑引起血壓升高:①外周血管以增加(阻力血管收縮)一引起以舒張壓升高為主的高血壓;②心輸出量增加(心率增快、心肌收縮力增強)——引起以收縮壓升高為主的高血壓;③血容量增加或血液效稠度增高。

    • 可能疾病:老年人尿路感染  腎病  熱射病  肝血虛證  富貴病  

    • 常見檢查: 血清NSE  動態血壓監測(ABPM)  血清免疫球蛋白A  膽固醇酯  心血管造影  

    • 就診科室:心血管內科、老年科

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